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一文带你了解免疫系统如何对抗冠状病毒的入侵!

时间: 2020-04-29

 你可能听说过,预防冠状病毒最好的方法就是勤洗手,保持社交距离,拥有一个健康的免疫系统。但实际上最后一部分--你无法真正控制的部分--才是关键所在。

专家们说,功能失调的免疫系统是导致COVID-19对老年人和某些有病史的人更致命的原因之一。但免疫系统并不总是被削弱的。有时,人体的免疫反应很强烈,但却失去了控制,最终导致COVID-19患者死亡。那么到底发生了什么?

塔夫茨大学医学院的免疫学家Pilar Alcaide和JoAnn G. Wellner教授说,由于新型冠状病毒是一种新病毒,我们还不完全了解它是如何工作的。但研究人员可以利用他们已知的人体对抗病毒感染的反应。

在这里,她谈到了衰老和免疫,为什么肥胖会使COVID-19更致命,以及一种危险的免疫反应,称为细胞因子风暴--它正在夺走一些冠状病毒患者的生命。

免疫系统通常是如何对病毒做出反应的?

第一次免疫反应非常迅速。你有可以识别外来病原体的免疫细胞,它们开始制造很多叫做细胞因子的分子来阻止病毒。这些细胞因子中有一些会杀死细胞来阻止病毒的复制。一种细胞因子是IL-1β,它是塔夫茨的Charles Dinarello发现的,这种细胞因子会使你的体温升高。很多病毒在高温下会死亡,所以你的身体会发烧。

最初的反应叫做先天免疫。如果你把免疫系统想象成一支军队,它就是你的第一道防线。如果病毒通过,第一道防线就会与第二道防线--适应性免疫--相互协调。

适应性免疫是对这种特定的入侵者的一种更具体的反应,试图清除它。B细胞产生抗体,T细胞帮助B细胞产生抗体并能杀死病毒。如果一切顺利,你就能杀死病毒,并对它产生一定的免疫力。

我们知道老年人更有可能死于冠状病毒,部分原因是他们的免疫系统。这是为什么呢

研究衰老的人把这种现象称为免疫衰老。随着年龄的增长,先天免疫细胞和适应性免疫细胞都不能有效地对感染做出反应。

在先天免疫细胞中,产生细胞因子的途径不能正常工作。它们需要更长的时间来产生细胞因子,到那个时候病原体可能已经入侵了其他细胞。与此同时,先天免疫细胞并不能与适应性免疫细胞很好地沟通来建立第二道防线。

另一件重要的事情是,免疫细胞都来自骨髓中的干细胞。随着年龄的增长,你的骨髓中可以利用的细胞越来越少。这会影响你产生多少免疫细胞。

一些COVID-19的患者会产生一种危险的免疫反应,称为细胞因子风暴。这是什么?

一个有效的免疫系统需要效应免疫细胞来对抗最初的感染,但你也需要抑制免疫细胞来关闭这些防御系统。这就是为什么人们不会持续发烧到105华氏度,你会开始发烧,然后退烧,因为你的免疫系统正在调节,这取决于你体内还有多少病毒。你必须在这些效应细胞和抑制细胞之间找到平衡,而老年人并不总是能找到这种平衡。

在细胞因子风暴中,你的免疫系统认为它需要制造越来越多的细胞因子,即使它们不足以阻止病毒。这是一个不间断的反馈循环。病毒告诉你的免疫系统,"你可以杀了我。激活越来越多。"

然后,如果刹车失效不再工作,那么因为抑制细胞没有传递它们的信息,任何脆弱的器官都可能被损坏。到那时,病毒可能不仅在上呼吸道,而且可能在肺或心脏。然后你就会有大量的免疫细胞涌向这些地方。

这些免疫细胞中的一些被称为细胞毒性T细胞,因为它们会释放出杀死病毒的有毒化合物。但如果把它们释放到不该放的地方,就会损害器官。这就是一些人死亡的原因。如果你不能关闭你的免疫系统,你自己的免疫系统最终会杀死你。

冠状病毒似乎对患有心脏或肺部疾病的人更危险,这是有道理的,但也使肥胖或糖尿病患者更危险。这些情况如何影响你对病毒的免疫反应?

肥胖和糖尿病与功能失调的免疫系统密切相关。如果你观察一个患有肥胖症或2型糖尿病的人的脂肪,你会发现一个T细胞库,它能产生大量的这些细胞因子。这就是为什么它们的风险增加了--大多数都有较高水平的促炎细胞因子。

事实上,他们已经有一个高的基础炎症意味着他们可能没有关闭炎症的抑制功能。因此,如果他们获得额外的刺激,将很难停止,因为它们已经离细胞因子风暴近了一层。

来源:生物谷

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