近日，南佛罗里达大学外科系的一组研究人员发现了一个重要机制，即为什么我们随着年龄的增长而更容易患上心脏病。线粒体是负责产生能量以维持器官功能的细胞器结构，蛋白质Sesn2位于线粒体内，在保护心脏免受压力中起关键作用。

分子药理学和生理学教授Ji Li博士及其同事发现，随着时间的推移，Sesn2的水平会降低，这会削弱心脏并使其失去功能。他的小组在《Redox Biology》上发表的研究报告说，Sesn2水平不足是老年个体患心脏病和其他心脏并发症的风险更高的原因。这表明稳定蛋白质可能是维持心脏健康的答案。

对于经历过心脏骤停的人来说，通常将支架插入血管中以缓解阻塞，或者开处方药物预防血凝块。尽管它们可以提供快速的缓解，但是这些治疗方法可能会对心脏造成进一步的伤害。当前没有已知的治疗方法可以预防那些潜在的副作用。最近研究则表明，Sesn2可以保持线粒体功能的完整性，从而抵消这种并发症。

通过生化分析和高分辨率显微镜，他们可以看到Sesn2缺乏导致老年小鼠细胞死亡，从而引发心脏病。目前，Li正正在确认他们由LifeLink提供的关于人类心脏的发现，这有助于促进器官捐赠以进行移植和研究。 Li希望在未来几年内可以得到这些结果。

“Sesn2是线粒体的关键分子。维持心脏的Sesn2水平可以使心脏充满活力并抵抗与年龄有关的心脏病。”

来源：生物谷